Введение. Осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС) — жизнеугрожающее состояние, вызванное водно-электролитными нарушениями, как правило, связанными с быстрой коррекцией гипонатриемии, проявляющееся остро возникающей демиелинизацией головного мозга. Средний возраст пациентов с ОДС варьирует от 30 до 50 лет. Частота неблагоприятного исхода (летальность/полная зависимость от посторонней помощи) варьирует от 33 до 55%. Цель работы. Систематизация данных об этиологии, патофизиологии, клинических проявлениях, диагностике и лечении ОДС.

Материал и методы. Поиск литературы выполнен в электронных поисковых системах Scopus, eLibrary, PubMed по ключевым словам: осмотический демиелинизирующий синдром, центральный понтинный миелинолиз, экстрапонтинный миелинолиз. Для анализа были отобраны научные статьи, опубликованные в период с 1959 по 2024 г.

Результаты. Основная причина развития ОДС — водно-электролитные нарушения, возникающие вторично на фоне тяжелой соматической патологии. Клинические проявления ОДС носят интермиттирующий характер. Характерно клиническое улучшение после быстрой коррекции осмолярности с последующим развитием через 3–5 дней клинической картины острого миелинолиза. В настоящее время специфической терапии ОДС нет. Тем не менее, ранняя диагностика данного заболевания является крайне важной вследствие высокой частоты развития расстройств сознания и дыхания, которые требуют проведения искусственной вентиляции легких. Полиморфизм клинических симптомов, а также невысокая осведомленность врачей, затрудняют диагностику и своевременное начало терапии ОДС. Оптимальным методом нейровизуализации у пациентов с ОДС является МРТ в режимах DWI, T2 и Т2 FLAIR. Скорость коррекции гипонатриемии не более чем на 10 ммоль/л в первые 24 ч и не выше чем на 8 ммоль/л каждые последующие сутки — основной способ профилактики развития ОДС.

Neuro-POCUS (Point-of-Care Ultrasound in neurology, ультрасонография на месте оказания помощи при заболеваниях нервной системы) — это аббревиатура международного названия нового стратегического направления в нейромедицине. Оно предоставляет врачу-клиницисту уникальную возможность самому проводить нейросонологическое исследование во время осмотра пациента или проведения хирургических манипуляций. В отечественной литературе для такого подхода был предложен термин «клинико-сонографический осмотр». Особое значение это направление имеет в скрининг-диагностике, мониторинге и хирургической навигации при наиболее частых и опасных структурных внутричерепных изменениях (гематомах, опухолях, кистах, гидроцефалии и др.). Для разработки технологий Neuro-POCUS в 2022 году создана международная научная группа, согласно отчету которой оценка паренхимы головного мозга обсуждается в рамках мониторинга смещения срединной линии и ширины третьего желудочка и, в основном, с помощью транскраниальной кодированной цветом дуплексной сонографии. Анализ литературы и собственных 30-летних исследований позволяют считать, что оптимальным вариантом визуализации головного мозга в рамках Neuro-POCUS является транскраниальная ультрасонография в В-режиме. Обсуждаются история, основы и перспективы Neuro-POCUS.

Результаты исследования динамики концентрации нейротрофических факторов (НТФ) в крови пациентов с детским церебральным параличом (ДЦП) после применения методики «неинвазивный интерфейс мозг-компьютер-экзокисть» с биологической обратной связью продемонстрировали снижение уровня НТФ на 10-й день после проведения реабилитационных тренингов, что сопровождалось улучшением двигательных, когнитивных функций и эмоционального статуса пациентов. При этом различные НТФ продемонстрировали разный уровень изменения концентрации. Проведен анализ литературы, посвященной механизмам влияния НТФ на процессы нейропластичности. В обзоре представлены результаты исследований механизмов влияния НТФ на различные функции мозга и способность проникать через гематоэнцефалический барьер. Анализ данных литературы свидетельствует об активном вовлечении НТФ в механизмы функциональной перестройки и их возможной роли в восстановлении двигательной активности у детей с ДЦП, положительном влиянии на когнитивные функции и эмоциональный статус.

Синдром CANVAS (от англ. Cerebellar Ataxia, Neuropathy, Vestibular Areflexia Syndrome) — наследственное медленно прогрессирующее заболевание взрослого возраста, для которого характерно сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, сенсорной полиневропатии и двусторонней вестибулопатии. Причиной данного заболевания в большинстве случаев является биаллельная экспансия AAGGG-повторов в гене RFC1, кодирущем субъединицу 1 фактора репликации С. На сегодняшний день CANVAS является одной из наиболее распространенных в мире форм среди наследственных атаксий с поздним началом. Дифференциальный диагноз данного синдрома проводится с широким кругом наследственных и приобретенных заболеваний, для которых характерно сочетание мозжечково-сенситивной атаксии, полиневропатии и вестибулопатии. В статье приводится описание двух клинических случаев, у которых диагностика синдрома CANVAS вызвало ряд трудностей. Обсуждается фенотипическое разнообразие данного заболевания и роль видеоокулографии в алгоритме обследования данных пациентов и верификации диагноза.

Цель исследования — изучить структуру когнитивных нарушений и иммунный статус пациентов с изменениями, соответствующими церебральной микроангиопатии (ЦМА).

Материал и методы. Обследовано 65 пациентов с МРТ — критериями ЦМА. В зависимости от степени гиперинтенсивности белого вещества (ГИБВ) в соответствии с визуальной шкалой Fazekas, пациенты были рандомизированы в 2 группы: 1-я группа — 40 пациентов с ГИБВ стадия Fazekas 2; 2-я группа — 25 пациентов с ГИБВ стадия Fazekas 3. Контрольную группу составили 24 пациента соответствующей возрастной категории без МРТ-признаков ЦМА. Когнитивные функции исследовались с использованием шкалы МоСА, дополнительных тестов для оценки памяти, управляющей функции, внимания, перцепции и праксиса. Лабораторная диагностика включала оценку концентраций интерлейкинов (ИЛ), моноцитарных хемоаттрактантных протеинов (Monocyte chemoattractant proteins, MCP-1/CCL2, MCP-2/CCL8, MCP-3/CCL-7, MCP-4/ CCL13), макрофагального белка воспаления (Macrophage inflammatory protein-1d, MIP-1d /CCL15), фактора ингибирования миелоидных предшественников (Myeloid progenitor inhibitory factor — 1, MPIF-1/CCL23) и фактора некроза опухоли — альфа (Tumor necrosis factor alpha, TNFα).

Результаты. В сравнении с группой контроля, у пациентов 1-й и 2-й групп были выявлены более выраженные когнитивная дисфункция, лакунарное поражение, распространенность гипертонической болезни и ожирения, у пациентов 2-й группы — превалирование МРТ — признаков ЦМА, снижение перцепции, памяти и управляющих функций. Выявлено повышение ИЛ-16 у пациентов обеих групп; MCP-1/CCL2, MCP-2/CCL8, MIP-1d/ CCL15, ИЛ-6, ИЛ-1b и TNFα — во 2-й группе в сравнении с 1-й и контрольной группами.

Заключение. Прогрессирование церебральной микроангиопатии, объективизированное данными МРТ, сопровождается нарастанием когнитивного дефицита преимущественно в мнестической и управляющей сферах. Результаты исследования позволяют рассматривать повышенную продукцию ИЛ-16 в качестве индикатора прогрессирования ЦМА, экспрессию ИЛ-1b, ИЛ-6, TNFα, MCP-1/CCL2, MCP-2/CCL8 и MIP-1d/CCL15 — в качестве биомаркеров атеро — и ангиогенеза у пациентов с выраженными проявлениями церебральной микроангиопатии. 

Введение. Одним из новых методов оценки предсердной кардиомиопатии (ПКМ) является спекл-трекинг эхокардиография, позволяющая провести неинвазивную диагностику дисфункции левого предсердия (ЛП).

Цель исследования. Определение диагностической роли деформации миокарда ЛП в развитии кардиоэмболического инсульта (КЭИ).

Материал и методы. В исследование включено 150 пациентов в остром периоде ишемического инсульта (ИИ). Пациенты разделены на 2 группы: группу I составили 30 пациентов с КЭИ, II — 120 человек с другими этиопатогенетическими типами ИИ. Всем пациентам выполнена трансторакальная ЭхоКГ с оценкой деформации миокарда левых камер сердца.

Результаты. Значения диаметра, объема и индексированного объема ЛП в группе I были больше и составили 39 [36,3; 41] мм, 65,5 [55,8; 77,5] мл и 37 [25,8; 44,8] мл/м2 , соответственно. Показатели деформации миокарда ЛП у пациентов группы I выходили за пределы нормальных значений и статистически значимо отличались, составив 14,1 [22; 5,25]%, −10 [−11,5; −5,25]% и −4,25 [−10,4; 0,575]% для показателей деформации в фазу резервуара (ЛПСрКД), проводника (ЛПСпрКД) и сокращения (ЛПСскрКД), соответственно. При проведении многофакторного регрессионного анализа с поправками на конфаудеры, статистически значимыми показателями оставались ЛПСпрКД и ЛПСскрКД. Так, каждое последующее увеличение показателя ЛПСпрКД на 1% увеличивало шансы КЭИ в 1,151 раза (ОШ: 1,151, 95% ДИ: 1,043–1,271, p = 0,006), каждое последующее увеличение показателя ЛПСскрКД на 1% — в 1,11 раза (ОШ: 1,102, 95% ДИ: 1,032–1,178, p = 0,004). Для определения оптимального диагностического порога и диагностической эффективности анализа деформации в отношении КЭИ проведен ROC-анализ.

Заключение. В группе I регистрировали статистически значимо более высокие значения размеров и объемов ЛП, а показатели деформации ЛП статистически значимо отличались от показателей II группы и выходили за пределы нормы. Установлено, что статистически значимыми показателями деформации миокарда ЛП, позволяющими диагностировать КЭИ, были ЛПСпрКД и ЛПСскрКД. 

Введение. При обследовании пациентов с поражением лицевого нерва могут применяться нейрофизиологические методы (электронейромиография — ЭНМГ, реже транскраниальная магнитная стимуляция — ТМС), ультразвуковое исследование (УЗИ). На сегодняшний день нормативные инструментальные показатели лицевого нерва представлены ограниченно у взрослых, у детей они практически не изучены. Нами представлены референсные значения показателей ЭНМГ, ТМС, УЗИ лицевого нерва у здоровых детей с учетом возрастной динамики.

Цель работы. Определение нейрофизиологических и ультразвуковых показателей лицевого нерва у здоровых детей.

Материал и методы. Методами УЗИ, ТМС и ЭНМГ было обследовано 65 детей в возрасте с 5 лет до 18 лет без признаков неврологической симптоматики. Дополнительно ретроспективно проанализированы результаты ЭНМГ лицевого нерва у здоровых детей до 5 лет (n = 24). Статистическая обработка проводилась с оценкой нормальности распределения значений и использованием параметрических и непараметрических критериев.

Результаты. Выявлено возраст-зависимое повышение амплитуд М-ответов m. nasalis, m. orbicularis oculi, амплитуд и площадей вызванных моторных ответов (ВМО) mm. frontalis, orbicularis oculi, nasalis, латентности ВМО m. orbicularis oculi у детей старше 12 лет. По данным УЗИ значимых возрастных различий по диаметру и глубине залегания лицевого нерва у детей с 5 до 12 лет и с 12 до 18 лет не выявлено.

Заключение. Полученные нормативные показатели ЭНМГ, ТМС, УЗИ для детей разных возрастных групп могут применяться в повседневной клинической и исследовательской практике. 

Использование специализированных питательных смесей, способствующих заживлению ран, сокращает сроки лечения пролежней, однако такие данные в отношении зондового питания ограничены.

Материал и методы. Проведена оценка эффективности специализированного продукта для зондового питания с аргинином, цинком и антиоксидантами (Нутризон Эдванст Кубизон, Нутриция) у госпитализированных пациентов с пролежнями в многоцентровом проспективном рандомизированном открытом исследовании в параллельных группах с участием 67 взрослых пациентов, перенесших инсульт или черепно-мозговую травму, со сформированными пролежнями 2–3-й стадии. Зондовое питание с использованием специализированного продукта (СпецП) сравнивалось со стандартным зондовым энтеральным питанием (СтдП).

Результаты. За 28 дней площадь пролежней в группе СпецП сократилась в среднем на 76,9%, а в группе СтдП — на 51,3%; разница составила 26% (95% доверительный интервал (ДИ) 5,9-45,3; p = 0,013). К концу исследования у большинства пациентов обеих групп было достигнуто уменьшение средней площади пролежней на 20% и более от исходной величины, при этом различие между группами было статистически не значимым (СпецП — 86,2%, СтдП — 69,2%; p > 0,05). Изменение общего балла и составляющих шкалы PUSH© за 28 дней было значимым внутри обеих групп (p < 0,001), однако между группами статистически не различалось. К концу исследования полное заживление пролежней произошло у 62% пациентов в группе СпецП и у 34,6% пациентов в группе СтдП (разница 27%, 95% ДИ 1,6- 56,5; p = 0,04). Среднее время полного заживления пролежней сократилось на 3,2 дня (СпецП — 21,3 дня против СтдП — 24,4 дня, 95% ДИ 1,4–4,9; p = 0,005).

Заключение. Специализированное зондовое питание способствует более активному заживлению пролежней у госпитализированных пациентов по сравнению со стандартным зондовым питанием.