Симптом головокружения часто выявляется у пациентов с COVID-19. В статье обсуждаются вопросы, связанные с поражением периферического и центрального отделов вестибулярного анализатора у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2. Описаны возможные механизмы патогенеза развития церебрального инсульта при данной вирусной инфекции, его особенности. Представлено описание форм поражения периферического отдела вестибулярного анализатора, включая вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера. Рассматриваются и иные возможные причины развития симптома головокружения у пациентов с COVID-19, не связанные с поражением вестибулярного анализатора.

Введение. Основным методом терапии цервикальной дистонии (ЦД) являются инъекции ботулинического токсина типа А (БТА), но по результатам ряда долгосрочных исследований от 19–46% пациентов прекращают лечение. Показана значимая роль тревоги и депрессии в снижении качества жизни пациентов с ЦД.
Цель исследования. Оценка динамики показателей тяжести симптомов ЦД, эмоциональных нарушений, качества жизни пациентов на фоне разных методов терапии.
Материал и методы. Обследованы 61 пациент с ЦД, 16 мужчин (26%) и 45 женщин (74%), в возрасте 50 [40; 59] лет; длительность болезни 4 [2; 7] года, возраст начала заболевания — 44 [34; 54] года. Проводилась оценка разных методов лечения — монотерапии БТА, антидепрессантом (АД), комбинированной терапии (БТ + АД) через 2 и 4 мес. Результаты. Показано преимущество комбинированной терапии (БТ + АД) перед монотерапией БТА при долгосрочном наблюдении пациентов в отношении коррекции депрессии, тревоги, интегративной оценки качества жизни (КЖ) и тяжести дистонии. Через 4 мес. лечения в подгруппе (БТ + АД) сохранялась положительная динамика показателей тяжести дистонии. В группе БТ к концу периода наблюдения отмечался регресс положительного эффекта терапии до первоначальных оценок тяжести ЦД.
Заключение. Для достижения устойчивого терапевтического эффекта у пациентов с ЦД необходима коррекция эмоциональных нарушений. Требует дальнейшего изучения потенциальная эффективность антидепрессантов в отношении двигательных и сенсорных симптомов ЦД.

Сроки и объем нейровизуализации при невропатии лицевого нерва (НЛН) являются поводом для дискуссии.

Цель исследования: изучение текущего объема проведения нейровизуализации пациентам при НЛН, а также определение необходимого протокола диагностики.

Материал и методы. Проведен анализ данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) взрослых пациентов с диагнозом НЛН (n = 833) — наполнение протокола и выявленные изменения (выкопировка из Единой медицинской информационно-аналитической системы г. Москвы). Разработан новый протокол исследования при патологии лицевого нерва, проведено проспективное исследование.

Результаты. По данным ЕМИАС, срок проведения МРТ составил 3 мес., наиболее продолжительным является промежуток от установления диагноза до назначения МРТ — 83 дня. Перечень импульсных последовательностей приведен в протоколе в 3/4 случаев, из них наиболее часто указаны T1 WI (80,7%), T2 WI (90,6%), T2 FLAIR (73,2%), реже — DWI (54,9%). Исследования с контрастным усилением составили 22,8%. Всего патология выявлена у 429 (51,5%) пациентов, в том числе у 88 (20,5%) — внутричерепные опухоли. У 216 (25,9%) пациентов изменения наиболее вероятно были связаны с НЛН, из них в 44,5% случаев носили воспалительный характер, 21,3% — объемное образование, 16,2% — демиелинизирующий процесс, 11,2% —послеоперационные изменения. В соответствии с новым протоколом непосредственная причина НЛН выявлена у 56,6% пациентов, из них при идиопатической форме — в 31,6% случаев, при симптоматической — 70,6% (p = 0,005). У ¼ пациентов выявлены изменения, которые не могут быть связаны с НЛН, но требуют участия специалиста. Только в 20,8% случаях результаты МРТсоответствовали норме.

Заключение. Рекомендуемый объем нейровизуализации пациентам с НЛН: исследование головного мозга и околоушных слюнных желез с контрастным усилением в течение 1 мес. от дебюта симптомов. Режимы: Т1 WI, Т2 WI, FLAIR (с толщиной срезов 1 мм), DWI, 3D-TOF, свободной прецессии в равновесном состоянии (такие как SSFP, FIESTA-C, CISS, FFE и др.), чувствительные к неоднородности магнитного поля (такие как T2*, SWI, SWANи др.), а также Т1 WI после внутривенного контрастного усиления.

Обоснование. При рассеянном склерозе (РС) отмечаются нарушения ходьбы и равновесия, изменены кинематика мышц стопы и стереотипы ходьбы.
Цель исследования. Провести оценку биомеханических параметров стоп у больных РС с различной тяжестью заболевания во время ходьбы.
Материал и методы. Анализ данных 102 пациентов с ремиттирующим РС проводился в двух группах, разделенных в зависимости от балла по расширенной шкале инвалидизации EDSS. Распределение плантарного давления измерялось на педографической платформе emed, novel gmbh, Мюнхен, Германия, с использованием протокола, при котором прохождение по платформе начинается с первого шага.
Результаты. Больные РС при ходьбе менее нагружают пятку, область центральных плюсневых костей и больше нагружают пальцы. Установлены отличия для коэффициента распластанности (отношение ширины к длине стопы), динамическая ширина стопы у пациентов с баллом по шкале EDSS ≥ 4 значимо меньше как в подъеме, так и в среднем отделе стопы, и в самом узком месте, что приводит к уменьшению площади контакта.Показано, что мобильные или передвигающиеся без посторонней помощи пациенты чаще имеют «полую»  стопу по сравнению с больными РС с незначительными нарушениями. Нагрузка медиальной части стопы больше, чем латеральной, что свидетельствует о преобладании вальгусной стопы. Индекс пронации-супинации значимо больше у больных с умеренными нарушениями в заключительной фазе отрыва пальцев от опоры.
Заключение. Оценка деформации стоп на основе измерения биомеханических параметров распределения плантарного давления дает возможность планировать лечебную и реабилитационную тактику при РС.

Введение. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПМД) — иммуноопосредованный быстропрогрессирующий мозжечковый синдром, развивающийся в результате перекрестного иммунного ответа на общие для опухоли и клеток мозжечка антигены. Своевременная диагностика и лечение ПМД способствует улучшению функционального статуса и выживаемости данных пациентов.

Цель работы — описание клинико-лабораторных и нейровизуализационных характеристик серии случаев пациентов с ПМДв сопоставлении с данными литературы.

Материал и методы. Обследованы 16 пациентов с ПМД (13 женщин, 3 мужчины). Проведены оценка клинической картины, МРТ головного мозга, лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости, проанализированы данные онкопоиска и катамнез пациентов.

Результаты. Медиана возраста пациентов составила 55 лет, длительность заболевания — 8,5 мес. (от 4 до 16 мес.). У 12 пациентов ПМД являлась первым проявлением онкологического заболевания. Клиническая картина была представлена быстропрогрессирующей мозжечковой атаксией, часто в сочетании с глазодвигательными нарушениями, пирамидным и бульбарным синдромами, тремором рук и фокальной мышечной дистонией.

Ассоциированная опухоль выявлена 13 больных (81%). Антинейрональные антитела обнаружены у 14 пациентов (88%): анти-Yo-1, антитела к амфифизину, анти-Hu, анти-CV2 и анти-GAD. Легкие атрофические изменения мозжечка по данным МРТобнаружены у 6 пациентов, в 2 случаях — атрофия одного из полушарий мозжечка.

Заключение. ПМД является редким инвалидизирующим, но потенциально курабельным заболеванием. Основу диагностики составляет анализ клинической картины заболевания и даннных нейровизуализации, выявление антинейрональных антител и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости, а также проведение тщательного онкопоиска.

Аутоиммунный энцефалит, ассоциированный с антителами к богатому лейцином инактивируемому глиомой протеину 1 (LGI-1 — Leucine-rich glioma-inactivated antibody), представляет собой новый тип аутоиммунного неврологического заболевания. Приводится описание клинического случая заболевания у пациентки, первыми проявлениями заболевания у которой были когнитивные нарушения, в том числе амнестический синдром, и судорожные приступы. В крови и цереброспинальной жидкости были выявлены антитела — IgG к анти-LGI-1.
Иммунная терапия, включавшая внутривенное введение глюкокортикостероидов, иммуноглобулина, плазмаферез, привела к выраженной положительной динамике состояния пациентки. Пациентка после курса терапии вернулась к прежней работе.

В статье представлен клинический случай 19-летней пациентки с достоверным аутоиммунным анти-NMDА-энцефалитом на фоне перенесенной коронавирусной инфекции, который сопровождался в дебюте заболевания симптомами кататонии, эпилептическим синдромом и мутизмом. Этот случай дополняет статистику наблюдений данной патологии включением вируса SARS-CоV-2 в список возможных этиологических факторов. Проведен анализ симптомов кататонии, доминирующей в дебюте клинической картины заболевания.

К числу иммунноопосредованных заболеваний центральной нервной системы с прогрессирующей демиелинизацией относится острый рассеянный энцефаломиелит. Это заболевание протекает с развитием многообразной неврологической симптоматики, формированием очагов демиелинизации. Этиология заболевания достоверно неизвестна, однако прослеживается связь с предшествующей вирусной инфекцией. Рассмотренный в данной статье клинический случай показывает стремительное развитие заболевания с обширной демиелинизацией, формированием очагов практически во всех структурах головного мозга за короткий период времени и прогрессирующим ухудшением состояния пациента на фоне проводимой терапии.

Представляется результат двухлетнего наблюдения пациента с сочетанием синдромов паркинсонизма и бокового амиотрофического склероза — редкой формы нейродегенеративного заболевания центральной нервной системы, носящей название «болезнь Брайта–Фана–Шварца». Многообразие и полиморфизм симптоматики при этом заболевании могут приводить к сложностям в постановке диагноза и терапии. Приведены данные анамнеза пациента, динамики клинической картины за время нахождения в стационаре, проведенных диагностических и лечебных мероприятий и последующего катамнестического наблюдения. В заключение представлено обобщение особенностей клинической картины и прогрессирования рассматриваемого заболевания.

Развитие аутоиммунных энцефалитов (АИЭ) обусловлено образованием внутриклеточных и внеклеточных нейрональных антител к различным структурам мозговой ткани. Их распространенность и заболеваемость сопоставимы с инфекционными, а выявляемость в последнее время увеличивается. Острые симптоматические приступы являются важной составляющей клинического ядра АИЭ и связаны с гетерогенной группой аутоантител, что наряду с особенностями топики поражения обусловливает значительное клиническое разнообразие приступов. ЭЭГимеет иктальные и интериктальные особенности, возможно также развитие электрографических субклинических приступов. Основу лечения АИЭ с эпилептическими приступами составляет иммунотерапия наряду с применением противоэпилептических препаратов со свойствами блокирования натриевых каналов.