Парапротеинемические полиневропатии (ППН) встречаются нечасто и обусловлены заболеваниями, сопровождающимися образованием и накоплением патологического белка парапротеина, который представляет собой иммуноглобулин или его свободную легкую цепь. К таким заболеваниям относятся моноклональная гаммапатия неопределенного значения, множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, амилоидоз легких цепей, POEMS-синдром и др. Диагностика ППН нередко вызывает затруднения, поскольку ее клиническая картина может быть неспецифичной, стертой или атипичной, а для подтверждения наличия парапротеина необходимо использовать специализированные лабораторные методы, в том числе иммунохимический анализ крови и мочи. Также лекарственные препараты, используемые для лечения парапротеинемических заболеваний, сами могут вызвать симптомы полиневропатии, поэтому важно своевременно заподозрить первые симптомы заболевания, определить механизм повреждения нервных волокон, провести дифференциальную диагностику и начать патогенетическую терапию, направленную на подавление синтеза патологического белка.

Головные боли являются одной из наиболее распространенных причин нетрудоспособности во всем мире, при этом на первый план выходит мигрень. Новой и перспективной превентивной стратегией по борьбе с мигренью являются лекарственные средства из группы моноклональных антител к кальцитонин-ген-родственному пептиду. Высокая эффективность, хорошая переносимость, возможность повышения комплаентности пациентов увеличивают интерес специалистов к данным препаратам. Также большое значение имеют потенциально значимое снижение экономического бремени для общества и здравоохранения, существенное влияние на повышение качества жизни пациентов. Несмотря на перспективность применения обозначенных средств для профилактики мигренозных головных болей, не все аспекты, связанные с этим, на сегодняшний день рассмотрены и решены в полном объеме.

Целью исследования являлось определение активности цитокинов семейства CXC у пациентов с когнитивными нарушениями в остром периоде ишемического инсульта

Материал и методы. Обследовано 78 пациентов с диагнозом «Ишемический инсульт». В зависимости от состояния когнитивных функций, оценивавшихся с применением шкалы Montreal Cognitive Assessment (МоСА), пациенты разделены на две группы: 1-я группа — 58 пациентов, имеющих когнитивное снижение (≤ 25 баллов по MoCA); 2-я группа — 20 пациентов без когнитивного снижения. Нейропсихологическое обследование проводилось на 2-й день госпитализации и включало исследование эпизодической памяти, управляющих функций, речи, гнозиса, праксиса, параметров опросника родственников о когнитивном снижении у пожилого человека (IQCODE). Лабораторная диагностика включала оценку уровня хемокинов семейства CXC (CXCL10, CXCL11, CXCL9, CXCL1, CXCL8) и цитокина TNF-α в плазме крови пациентов на 2-й день госпитализации. Статистический анализ проводился с использованием языка программирования Python, библиотеки Pandas и SciPy.

Результаты. Статистический анализ выявил более высокий уровень хемокинов IP-10/CXCL10 (р = 0,002) и Gro-a/CXCL1 (р = 0,044) у пациентов 1-й группы, статистически значимые корреляции показателей МоСА и IQCODE с концентрациями IP-10/CXCL10 и Gro-a/CXCL1, корреляции концентрации IP-10/CXCL10 с функциями семантической обработки информации (r = –0,512), предметного гнозиса (r = –0,211), памяти (r = 0,275) речи (r = –0,400), уровня Gro-a/CXCL1 — с семантической обработкой информации (r = –0,418).

Заключение. Исследование хемокинов кластера CXC представляет собой актуальное и многообещающее направление в диагностике и оценке прогрессирования ранних постинсультных когнитивных нарушений смешанного генеза в силу минимальной инвазивности и высокой специфичности. Необходимо дальнейшее проведение исследований, направленных на верификацию хемокинов CXCL, в частности IP-10/CXCL10 и Gro-a/CXCL1, как потенциальных молекулярных маркеров неврологического повреждения при нейродегенеративных и воспалительных заболеваниях центральной нервной системы.

Введение. Энцефалопатия Вернике (ЭВ) — жизнеугрожающее заболевание, вызванное дефицитом тиамина с развитием общемозговых и/или очаговых симптомов повреждения центральной нервной системы.

Цель исследования: провести анализ этиологических факторов, клинической картины, лабораторных и инструментальных данных, а также клинических исходов ЭВ.

Материал и методы. В исследование включены 36 пациентов, средний возраст составил 54,5 ± 15,9 года; женщин было 52,8%, мужчин — 47,2%.

Результаты. Наиболее частыми причинами развития ЭВ были длительное злоупотребление алкоголем и заболевания желудочно-кишечного тракта или печени. Снижение уровня бодрствования выявлено у 63,9% пациентов в дебюте заболевания и у 72,2% — за все время госпитализации. У всех пациентов при МРТ головного мозга выявлены симметричные участки повышенного сигнала в режимах Т2 FLAIR и DWI в медиальных отделах обоих зрительных бугров, а в некоторых случаях также в области четверохолмной пластинки и/или периводопроводного пространства среднего мозга.

Заключение. Оценка уровня тиамина крови не является обязательной перед стартом терапии, введение тиамина необходимо начинать без лабораторного подтверждения дефицита. Превентивное назначение тиамина в дозе 1000 мг в сутки оправдано при любом клиническом подозрении на энцефалопатию Вернике.

В статье представлены результаты обследования 19 пациентов с синдромом pseudotumor cerebri. Проведен анализ симптомов и клинических данных, позволивший создать диагностический алгоритм и определить эффективную тактику лечения пациентов. Представлен обзор литературы по данному вопросу.

Диссекция сонной артерии — это цереброваскулярное заболевание, причиной которого, как предполагается, является дисплазия соединительной ткани. Провоцирующими факторами являются механическая травма, перенесенные инфекции, высокоинтенсивные нагрузки. В представленном клиническом наблюдении у молодого пациента не было обнаружено ни признаков дисплазии соединительной ткани, ни провоцирующих факторов. Своевременная диагностика и раннее начало лечения обеспечило стабилизацию состояния пациента и регресс неврологического дефицита. Приводятся данные литературы, касающиеся диагностики и лечения заболевания.

Среди функциональных неврологических расстройств (ФНР) функциональная дистония (ФД) наиболее сложна в диагностике. Представлено наблюдение пациентки 44 лет, которая длительно наблюдалась с диагнозом цервикальная дистония (ЦД) и получила инвалидность по этому заболеванию. У пациентки отсутствовали типичные проявления ЦД — повторяющиеся стереотипные движения или позы головы/шеи, сенсорный трюк, тоническое напряжение мышц шеи. В течение длительного времени возникали боли различной локализации и другие проявления ФНР. Психиатром состояние расценено как проявления шизотипического расстройства. Образовательная программа, лечебные упражнения, введение ботулинического токсина привели к уменьшению проявлений ФД. Обсуждаются вопросы патогенеза, диагноза, дифференциального диагноза и лечения ФД.

Шванномы — это доброкачественные опухоли, которые возникают из шванновских клеток и составляют примерно 5% всех доброкачественных опухолей мягких тканей, характеризуются медленным ростом (1–2 мм в год) и клинически бессимптомны на протяжении длительного времени.

Материал и методы. Проведен обзор источников литературы за 2000–2023 гг., использованы источники российской научной электронной библиотеки eLIBRARY, PubMed. Представлено клиническое наблюдение пациента с шванномой коленчатого узла.

Результаты. Шванномы могут возникать в любом возрасте, не выявлено гендерных особенностей, чаще пик заболеваемости приходится на период между третьей и шестой декадами жизни. Отмечается связь с генетическими нарушениями, в частности при нейрофиброматозе. Доминирующими методами диагностики остаются магнитно-резонансная томография и мультиспиральная компьютерная томография головного мозга.

Заключение. Представленный клинический случай демонстрирует длительное, малосимптомное течение шванномы коленчатого узла с интракраниальным распространением. Проведенное хирургическое лечение способствовало улучшению качества жизни пациента.