Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (СБД ВНЧС) представляет собой мультифакторное заболевание опорно-двигательного аппарата, занимающее второе место по частоте встречаемости после хронической боли в пояснице. Современные исследования подтверждают биопсихосоциальную природу заболевания, которое определяется генетической предрасположенности, приводящей к центральной сенсибилизации, и широкого спектра как психосоциальных, так и физиологических факторов, взаимодействие которых формирует хронический болевой синдром в орофациальной области. В статье анализируется роль генетических факторов в развитии и хронизации СБД ВНЧС. Ключевыми генетическими маркерами признаны вариации гена COMT (Val158Met, rs4680), влияющие на активность катехол-О-метилтрансферазы и регулирующие дофаминергическую/адренергическую передачу. Низкоактивные аллели COMT (Met/Met) коррелируют с повышенной болевой чувствительностью, риском хронизации болевого синдрома и повышенной тревожностью. Полиморфизмы генов ADRB2 (rs1042713) и HTR1A (rs6295) связаны с миофасциальной болью, аллодинией. Изменения в гене ADRB2 влияют на болевую чувствительность людей, связанную с симптомами соматизации, депрессии и тревоги, то есть с фенотипическими характеристиками, обычно встречающимися у людей с генерализованной хронической болью и СБД ВНЧС.

 Исследования, включая масштабный проект OPPERA, демонстрируют, что генетические вариации определяют не только восприимчивость к боли, но и ответ на терапию. В частности, носители минорных аллелей COMT и OPRM1 хуже реагируют на лечение, что указывает на необходимость персонализированного подхода в диагностике и терапии. Полученные данные подчеркивают сложность генетической архитектуры синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, требующую дальнейших исследований, а также наращивания международного сотрудничества для расширения выборки пациентов. Интеграция генетических данных в клиническую практику может улучшить прогнозирование хронизации боли, оптимизировать терапию и разработать превентивные стратегии, снижая социально-экономическое бремя заболевания.

Введение. Определение особенностей клинических характеристик ишемического инсульта (ИИ) у онкологических больных сопряжено с трудностями в связи с наличием в патогенезе инсульта как традиционных, так и ассоциированных с раком механизмов. На сегодняшний день отсутствуют четкие диагностические критерии рак-ассоциированного инсульта, который нередко является одним из первых клинических проявлений онкологического процесса.

 Цель исследования: изучение особенностей клинических проявлений ишемического инсульта, ассоциированного со злокачественным новообразованием (ЗНО).

 Материал и методы. Проведен сравнительный анализ 84 случаев ИИ на фоне сопутствующего ЗНО (основная группа) и 239 случаев ИИ без ЗНО (группа сравнения). У всех пациентов оценивалась тяжесть ИИ по шкале NIHSS, подтип инсульта по TOAST, исход заболевания, локализация и размер очага инфаркта мозга по данным нейровизуализации; наличие геморрагической трансформации. Оценивались показатели коагуляционного гемостаза (международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), фибриноген, количество тромбоцитов) при поступлении в стационар. Катамнез пациентов в основной группе исследовался по данным амбулаторных карт в системе РТМиС, методом телефонного опроса больных и их родственников через 3 месяца и 1 год после перенесенного инсульта.

 Результаты. За период наблюдения госпитализировано 2027 пациентов с ИИ, из них у 84 пациентов (основная группа) был установлен сопутствующий диагноз рака в активной стадии (4,14%). В основной группе у 20 пациентов (23,8%) ЗНО было диагностировано в период госпитализации в Региональный сосудистый центр по поводу ИИ. Наиболее частой локализацией ЗНО был рак толстой кишки (19,04%). Рак легких диагностирован в 13,1%, мочевого пузыря — в 10,7%. По гистологической картине наиболее часто выявлялись аденокарцинома — в 35 случаях (41,6%). Медиана возраста в основной группе составила 69 лет [65;75], в группе сравнения — 65 лет [58;72] (p < 0,001). В основной группе статистически значимо реже, чем в группе сравнения диагностировались атеротромботический (14,3% против 43,1%, p < 0,001) и кардиоэмболический подтипы инсульта (14,3% против 30,5%, p = 0,004). В основной группе чаще диагностировался подтипа ИИ другой установленной этиологии (13,1% против 3,8%, p = 0,003) и неустановленной этиологии по TOAST (47,6% против 8,8%, p < 0,001). В основной группе пациентов статистически значимо чаще диагностировались многоочаговые инфаркты, развившиеся одновременно в обоих каротидных бассейнах (9,5% против 2,5%, p = 0,011; ОШ = 4,09, 95% ДИ: 1,37-12,15). При поступлении пациентов в стационар значения ПТИ были выше в основной группе пациентов по сравнению с группой без ЗНО (102,5 [84,0; 111,0] против 87,7 [72,4; 99,0], p = 0,003). У пациентов с ИИ, которым ЗНО диагностировали в стационаре, отмечались более высокие показатели фибриногена и тромбоцитов (p = 0,022 и p = 0,008). Летальность в основной группе в течение 3 месяцев составила 21,4% (18 пациентов), в течение года — 42,9% (36 пациентов).

 Заключение. Рак-ассоциированная коагулопатия, вероятно, играет ведущую роль в развитии ИИ на фоне злокачественного процесса.

Введение. Ишемический инсульт (ИИ) является одной из ведущих причин инвалидизации. Большинство случаев этого заболевания обусловлено модифицируемыми метаболическими факторами риска, ассоциированными с ожирением. Однако влияние состава тела на функциональный статус пациентов, перенесших ИИ, не определено.

 Цель исследования: оценка влияния мышечной и жировой ткани на функциональный статус и когнитивные нарушения у пациентов после ИИ.

 Материал и методы. Обследовано 65 пациентов, перенесших ИИ (возраст 62,9 ± 2,1 лет) — группа исследования и 43 добровольца — группа контроля (возраст 63 ± 5 лет). В зависимости от тяжести функциональных нарушений после инсульта по Модифицированной шкала Рэнкина (МШР) в группе исследования сформированы 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли 35 пациентов с отсутствием или легкими ограничениями жизнедеятельности, во 2-ю — 30 пациентов с выраженными ограничениями. Всем больным проведена оценка повседневной активности (индекс Бартел), когнитивное тестирование, оценены антропометрические данные и показатели биоимпедансометрии.

 Результаты. В сравнении с контрольной группой у пациентов после ИИ отмечено повышение параметров, отражающих состояние жировой ткани, а результаты оценки когнитивных функций и мышечной массы были ниже. У перенесших ИИ ожирение отмечалось в 46% случаев, снижение массы скелетной мускулатуры — в 93%. У пациентов с ожирением значения индекса Бартел были ниже, чем без такового (90 ± 7 vs 95 ± 6, p = 0.005). Индекс массы тела (ИМТ) и значения площади висцерального жира (ПВЖ) были выше при наличии нарушений жизнедеятельности (31,8 ± 1,5 vs. 28,4 ± 1.9 кг/см²; p = 0,003; 177 [158;192] vs. 141 [122;156] см², p = 0,005). Определено пороговое значение ПВЖ (168,5 см²), превышение которого служит маркером выявления выраженных функциональных ограничений. Результаты оценки когнитивных функций у пациентов были ассоциированы со значением индекса скелетной мускулатуры (у мужчин r = 0,487, р = 0,001; у женщин r = 0,596, р = 0,007).

Заключение. Висцеральное ожирение сопровождает более тяжелые постинсультные ограничения жизнедеятельности. Когнитивные нарушения у лиц, перенесших ИИ, ассоциированы с состоянием мышечной массы. ПВЖ выше 168.5 см² может служить маркером более выраженных функциональных ограничений у больных, перенесших ИИ.

Цель исследования: на основании дискриминантного анализа верифицировать предикторы развития и прогрессирования когнитивных нарушений (КН) у пациентов в восстановительном периоде ишемического инсульта (ИИ).

Материал и методы. Обследовано 192 пациента, перенесших ИИ. Для оценки КН на 14-е сутки и через 6 месяцев после развития ИИ применялась клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) (англ. CDR). Проанализирована взаимосвязь КРШД (коэффициент корреляции, r), предиктивной способностью (машинное обучение (МО)), приростом информации (п.и.) в отношении 28-ми параметров: демографические характеристики, данные о коморбидности, клинические, иммунологические и инструментальные показатели.

 Результаты. Ухудшение когнитивной функции было выявлено в 34,5% (развитие — 15,2%, прогрессирование — в 19,3%). Значимые корреляции (p < 0,05) с КРШД и предиктивной способностью (p < 0,001) были выявлены в отношении коморбидности (r = 0,620; п.и. = 0,431), возраста (r = 0,320; п.и. = 0,204), концентраций CXCL10 (r = 0,322; п.и. = 0,341), CXCL1 (r = 0,333; п.и. = 0,304) и CCL2 (r = 0,440; п.и. = 0,124).

Заключение. Наибольшая значимость в отношении развития и прогрессирования КН в восстановительном периоде ИИ была выявлена для показателя полиморбидности, возраста, уровня цитокинов CXCL10, CXCL1 и CCL2. Для более глубокого понимания структуры и динамики постинсультных КН необходимо проведение крупномасштабных исследований с оценкой данных расширенного нейропсихологического тестирования и аспектов медикаментозной терапии, соответствующей текущим рекомендациям по лечению когнитивных нарушений.

Введение. Высокая заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) на фоне применения стратегии популяционного управления факторами риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) определяет потребность совершенствования модели профилактики. Цель исследования: разработать модель профилактики и снижения заболеваемости ИИ в системе «пожилой пациент — семья» на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) на основе компетентностного подхода и оценить ее эффективность.

 Материал и методы. Выполнено ретроспективное, многоцентровое исследование в период 2021–2024 гг. Объекты исследования: пациенты (n = 233), средний возраст 66 ± 8,7 года, с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и факторами риска ИИ; члены семей пациентов (n = 233), которые разделены на две группы — группа А (n = 114) — возраст 40–60 лет и группа Б (n = 119) — возраст старше 60 лет.

 Предмет исследования — клинико-организационные процессы модели компетентностной профилактики ИИ и медико-социальная эффективность модели, включающая охват диспансеризацией и профилактическими медицинскими осмотрами, достижение конечных клинических сердечно-сосудистых точек (ИИ, инфаркта миокарда (ИМ), смерти пациентов и членов их семей от сердечно-сосудистых причин). Период наблюдения 36 месяцев. Методы исследования: контент-анализ, статистический, сравнительный, математический анализ, анализ клинико-организационного моделирования.

 Результаты. Разработана модель профилактики ИИ на основе компетентностной активности врачей при выявлении и модификации факторов риска ССО. У исследуемых пациентов установлен «очень высокий» риск развития ССО, включая ИИ и ИМ, составивший для женщин 16–47% и для мужчин 26–51%. У членов семей пациентов группы А «высокий» риск развития ССО установлен у 67,5% исследуемых; «средний» — у 10,5% и «низкий» — у 21,9%. У всех членов семей пациентов группы Б установлен «высокий» риск ССО, составивший для мужчин 36–42% и женщин 24–30%. Охват диспансеризацией и профилактическими осмотрами пациентов и членов их семей составил 100% в течение 36 месяцев наблюдения. За данный период конечные клинические сердечно-сосудистые точки не достигнуты у 97,2% пациентов и 100% членов их семей.

 Заключение. Компетентностный подход к профилактике ССО на уровне ПСМП способствует медико-социальной эффективности разработанной модели в системе «пожилой пациент — семья» и предупреждению заболеваемости ИИ и смертности пациентов и членов их семей от сердечно-сосудистых причин, независимо от персонального сердечно-сосудистого риска.

Введение. Распространенность аневризмы синуса Вальсальвы (АСВ) в общей популяции составляет до 0,09%, а среди всех врожденных дефектов сердца от 0,1 до 3,5%. Одним из осложнений данной патологии является развитие церебральной эмболии.

 Материал и методы. Представлено описание клинического случая развития ишемического инсульта вследствие церебральной эмболии из тромбированной АСВ. Проведен обзор опубликованных случаев на тему клинической значимости тромбоза АСВ в развитии инсульта, проанализирована база данных медицинских и биологических публикаций PubMed.

 Результаты. Пациент 19 лет без хронических заболеваний и вредных привычек госпитализирован в сосудистый центр для проведения тромбоэкстракции из правой средней мозговой артерии. После успешного проведения реперфузионной терапии инициирован диагностический поиск. Трансторакальная эхокардиография выявила тромбированную АСВ. После проведения антикоагулятной терапии контрольная чреспищеводная эхокардиография продемонстировала лизис тромба. Пациенту в отсроченном порядке выполнена резекция АСВ.

 Заключение. Изученность проблемы эмболических осложнений на фоне АСВ низкая в силу крайне редкой распространенности данной аномалии. Эхокардиография является ключевым методом первичной визуализации АСВ и ее динамического наблюдения. Регламентированной тактики ведения пациентов с тромбозом АСВ не существует.

Целью исследования стало изучение эффективности включения цитофлавина в комплексную амбулаторную терапию пациентов с постковидным синдромом.

 Материал и методы. Проанализированы результаты амбулаторного лечения 106 пациентов (49 мужчин и 57 женщин, средний возраст 52,4 ± 5,2 года) с постковидным синдромом. Помимо стандартного клинико-лабораторного наблюдения, для оценки выраженности тревоги и депрессии использовалась шкала HADS и общего клинического впечатления (CGI-S). Для оценки состояния дыхательной системы использовались спирометрия, пробы Штанге и Генчи. Пациенты случайным методом были разделены на две группы сопоставимые по полу и возрасту. Обследование проводили до начала лечения и после окончания курса терапии (на 30-й день). В основной группе (I, n = 56), помимо стандартной медикаментозной терапии, психотерапии, ЛФК и вакуумтерапии на область грудного и поясничного отдела позвоночника, назначался цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота): 20,0 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10 дней, затем по 2 таблетки 2 раза в день — 20 дней. Пациенты группы сравнения (II, n = 50), получали ежедневно внутривенно капельно 10,0 мл плацебо, разведенного в 200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида, с последующим приемом таблетированной формы витамина В12 («Витамир», ООО «Квадрат С», Москва) по 1 таблетке 1 раз в день — 20 дней.

 Результаты. Включение цитофлавина способствовало более выраженной положительной динамике клинических показателей (жалобы на «боли в груди» снизились в 6 раз в I группе и 2,2 раза — в группе сравнения, «головные боли» — в 7 и 3 раза соответственно и «тахикардия» — в 5,2 и 3 раза соответственно (р < 0,01). Спирометрическое исследование также выявило более выраженную положительную динамику показателей внешнего дыхания: более глубокое и замедленное дыхание, относительно высокие показатели резервов вентиляции, более удлиненное время при пробах Штанге и Генча. На этом фоне отмечено снижение уровня тревоги и депрессии (по шкале HADS): частота регистрации атипичных депрессивных симптомов уменьшилась по показателю «тревожность» почти в 9 раз в основной и только в 2,5 раза в группе сравнения, по показателю «клиническая депрессия» — в 12,5 и 5,5 раз соответственно (р < 0,01). В результате большая часть (90,9%) пациентов, получивших в схеме терапии цитофлавин, признали лечение эффективным (по шкале CGI).

Заключение. Полученные результаты, наряду с хорошей переносимостью препарата, позволяет рекомендовать его применение в амбулаторной комплексной терапии пациентов с постковидным синдромом.

Представлено клиническое наблюдении лечения тяжелой сочетанной травмы у ребенка 12 лет. В связи с наличием стволовых расстройств и длительного нарушения сознания после хирургического лечения и спустя две недели после травмы в схеме консервативного лечения использовали раствор цитофлавина (20 мл/сут) внутривенно капельно (off  label) с положительным эффектом. Нейропротектор цитофлавин, возможно, оказывает положительное воздействие на детей при тяжелой ЧМТ не только в период «терапевтического окна», но и позднее. Полученные результаты могут послужить основанием для проведения дальнейших исследований.