В обзоре представлены основные патогенетические механизмы развития фантомной боли (ФБ) после ампутации конечности, распространенность которой может достигать 87%. Точный механизм возникновения ФБ на настоящее время не установлен, предполагается вовлечение периферических и центральных механизмов формирования данного синдрома. К периферическим механизмам относятся повышение возбудимости и формирование эктопической активности в образовавшихся невромах и в ганглиозных клетках дорсальных корешков спинного мозга. Центральные механизмы представлены центральной сенситизацией в задних рогах спинного мозга с развитием феномена «взвинчивания», процессами реорганизации в таламусе и коре больших полушарий с изменением схемы тела, проприоцептивной памятью. Значимыми также являются теория нейроматрикса, снижение обратной связи от зрительной и других сенсорных систем после деафферентации. Методами терапии ФБ, направленными на центральные механизмы, являются стимуляция спинного мозга, чрескожная электронейростимуляция, глубокая стимуляция мозга, неинвазивные и инвазивные методы стимуляции коры головного мозга, зеркальная терапия, технологии виртуальной и дополненной реальности, представление движения и его модификация «фантомные упражнения». Кроме того, с учетом механизмов формирования ФБ, могут использоваться фармакологические препараты: антагонисты NMDA-рецепторов, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, опиоиды.

Несмотря на большое количество исследований, посвященных эффективности различных лекарственных и нелекарственных методов терапии, до сих пор не разработана тактика лечения ФБ, что во многом обусловлено сложным механизмом ее формирования. Хотя ФБ относят к невропатической боли, стандартные методы терапии невропатической боли не всегда оказываются эффективными при данном синдроме. Для оптимизации схем существующих методов лечения ФБ, а также поиска и клинических исследований новых терапевтических подходов необходимо учитывать имеющуюся на сегодняшний день доказательную базу.

Материал и методы. Проведен анализ публикаций с высоким уровнем доказательности (рандомизированных контролируемых исследований, систематических обзоров и метаанализов), посвященных методам лечения фантомной боли. Поиск литературы производился в системах Medline PubMed и eLIBRARY.

Результаты. В обзоре приведена доказательная база для методов фармакотерапии (опиоиды, антагонисты NMDA-рецепторов, трициклические антидепрессанты, антиконвульсанты, локальные анестетики), для методов, основанных на иллюзии фантома (зеркальная терапия, представление движения, виртуальная реальность), для методов неинвазивной (чрескожная электронейростимуляция, транскраниальная магнитная стимуляция, траскраниальная электрическая стимуляция головного мозга) и инвазивной (глубокая стимуляция мозга, стимуляция моторной коры головного мозга, стимуляция спинного мозга, стимуляция ганглия дорсального корешка) нейромодуляции. Представлены данные о наиболее изученных режимах дозирования разных методов лекарственной и нелекарственной терапии.

Болезнь Альцгеймера (БА) — это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое вызывает нарушения памяти и другие когнитивные расстройства у пожилых людей. Существует широкий спектр нарушений, включая таупатии, которые отвечают за прогрессирующий нейрональный дегенеративный процесс. При том что исследователи, занимающиеся поиском лекарств, и фармацевтические компании активно работают над разработкой новых препаратов для лечения БА, установление доказательств их безопасности и эффективности вызывает значительные сложности. В обзоре обсуждается патогенез БА с фокусом внимания на молекулярных мишенях, их физиологическом и патофизиологическом значении, терапевтических подходах и их перспективах. Представлена информация о новых многообещающих мишенях для лекарственного воздействия и ведущих базах данных, которые могут помочь выбрать подходящие мишени и разработать новые молекулы для лечения БА.

Ботулинический токсин типа А (БТА) занял прочное место в реабилитации пациентов с нарушением функции мимической мускулатуры как в остром, так и в позднем постпаралитическом периодах.

Цель: осветить основные этапы становления ботулинотерапии (БТ) при лечении нарушений функций мимической мускулатуры в России.

Материал и методы. Поиск опубликованных данных проводился в электронной базе данных Medline (PubMed) и eLibrary.

Результаты. Проанализирована роль БТ в лечении нарушений функций мимической мускулатуры, синкинезий (которые можно трактовать клинически как вторичный гемифациальный спазм), при слезотечении, синдроме «сухого глаза», формировании защитного птоза. Описаны этапы становления БТ в России как метода восстановления функции мимической мускулатуры специалистами различного профиля (неврологами, челюстно-лицевыми хирургами, реабилитологами).

Заключение. В настоящее время в России существует школа БТ, в которой на основании большого клинического опыта были разработаны алгоритмы и методика введения БТА пациентам с заболеваниями лицевого нерва различной этиологии.

Введение. Редкость хронических приобретенных полинейропатий (ПНП) с демиелинизирующим характером поражения периферических нервов обусловливает трудности их дифференциальной диагностики.

Цель работы: выявить значимые клинические, нейрофизиологические и сонографические дифференциально-диагностические маркеры при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии

(ХВДП) и не-IgM-парапротеинемических демиелинизирующих полинейропатиях (ПДП).

Материал и методы: в исследование было включено 80 пациентов: 30 — с ХВДП, 30 — с не-IgM-ПДП, ассоциированной с моноклональной гаммапатией неясного значения (ПДП-МГНЗ), и 20 — с не-IgM-ПДП, ассоциированной с лимфопролиферативным заболеванием (ПДП-ЛПЗ). Включенным в исследование пациентам проведены клиническая оценка неврологических нарушений по шкалам MRC, NIS, ВАШ, INCAT, IRODS, SARA; ЭНМГ- и УЗ-исследования периферических нервов.

Результаты. Отмечено преобладание мужчин во всех группах (р > 0,05). По сравнению с пациентами с ХВДП больные с ПДП оказались достоверно старше, у них чаще отмечались нейропатический болевой синдром и трофические нарушения (p < 0,05). У пациентов с ПДП-ЛПЗ в отличие от ХВДП и ПДП-МГНЗ отмечено преобладание дистального паттерна распределения мышечной слабости и большая выраженность сенситивной атаксии (p < 0,05). При ЭНМГ-исследованиях у пациентов с ХВДП по сравнению с больными с ПДП при исследовании моторных волокон нервов рук значимо чаще регистрировались блоки проведения и дисперсия М-волн (p < 0,05); а при исследовании двигательных нервов ног — достоверно реже отмечалась невозбудимость моторных волокон (p < 0,05). УЗ-исследование периферических нервов не продемонстрировало значимых различий между пациентами (p > 0,05).

Заключение. Несмотря на наличие тех или иных отличительных черт, анализ клинического фенотипа, нейрофизиологических и сонографических изменений у пациентов с ХВДП и не-IgM-ПДП не показал высокоспецифических различий. Электрофорез белков сыворотки крови с иммунофиксацией позволяет дифференцировать ХВДП и ПДП, а дальнейшее обследование у онкогематолога при парапротеинемии — различить МГНЗ от ЛПЗ.

Представлены два клинических наблюдения, в одном из которых инсульт дебютировал с моносимптома — цервикальной мышечной дистонии, в другом более сложными двигательными расстройствами с наличием дистонии. В первом клиническом наблюдении у пациента молодого возраста с непроизвольными движениями в области шеи течение инсульта было легким и завершилось полным регрессом неврологического дефекта, во втором — у пациентки старческого возраста при несвоевременной помощи был возможен летальный исход.

В обоих случаях посредством нейровизуализации был верифицирован очаг ишемии в головном мозге.

Заключение. Остро развившийся гиперкинетический синдром требует обязательного выполнения нейровизуализационного исследования головного мозга.

Представлено описание клинического случая синдрома Толосы–Ханта (СТХ) и краткий обзор литературы. Для описанного клинического случая характерны три особенности, которым не уделялось достаточного внимания в литературе: 1) наличие за несколько лет до развития типичного эпизода СТХ рецидивирующих болей вне орбиты в сочетании с птозом без диплопии; 2) недостаточный и нестойкий клинический ответ на стандартные дозы глюкокортикоидов при высокой эффективности пульс-терапии метилпреднизолоном с последующим пероральным приемом преднизолона; 3) более длительный, чем требуется, согласно Международной классификации головных болей (ICHD-3), временной промежуток между развитием цефалалгии и появлением глазодвигательных нарушений. Данное клиническое наблюдение расширяет представления о клинической картине и лечении СТХ.

Целью работы было продемонстрировать актуальность персонализированной нутрициологической поддержки больных на II этапе нейрореабилитации. Анализировалась эффективность нейрореабилитации больных неврологического профиля. Нутрициологический статус оценивался по показателю белковых фракций в плазме крови, индекса массы тела. Индивидуальный расчет калоража проводился по формуле Харриса–Бенедикта.

Показана необходимость использования «Шкалы оценки нутрициологического статуса» для всех больных, поступающих на курс нейрореабилитации. Отработан алгоритм ведения пациентов при нутрициологическом дефиците с анализом белковых фракций, рассчетом калоража с определением количества белков, жиров, углеводов.

Заключение. Энергетические затраты в процессе нейрореабилитации для каждой манипуляции рассчитать достаточно сложно. Однако, используя общий стандарт оценки нутрициологического статуса больных при поступлении, возможно выделить пациентов, нуждающихся в нутрициологической поддержке. Это позволяет избежать развития белковой недостаточности и «истощения» больных в процессе занятий.

Частота встречаемости недостаточности питания у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) варьирует в широких пределах и составляет 6,1–62%. Факторы риска недостаточности питания у пациентов с ОНМК многообразны и включают в себя тип и тяжесть инсульта, пол, возраст, наличие дисфагии, когнитивных нарушений, полисенсорной недостаточности, тяжелых коморбидных состояний, отсутствие достаточного ухода и проч. При этом как предшествовавшая, так и развившаяся в результате ОНМК недостаточность питания является причиной более длительного пребывания в стационаре, ухудшения функциональных результатов и увеличения показателей летальности. Метаболический ответ на стресс у пациентов с ОНМК представлен синдромом гиперметаболизма-гиперкатаболизма и является важнейшим компонентом системной воспалительной реакции, развитие и прогрессирование которой приводит к инфекционным осложнениям, полиорганной дисфункции, увеличению сроков госпитализации и повышению летальности. В настоящее время клиническое питание, или нутритивная поддержка (НП), рассматривается не только как процесс обеспечения организма энергией и пластическим материалом с целью профилактики и лечения недостаточности питания, но и как возможность воздействовать на структурно-функциональные и метаболические процессы с целью повышения адаптационных резервов организма, что необходимо для выздоровления и реабилитации пациентов. Целями настоящего обзора являются анализ современных научных данных о стратегиях клинического питания и разработка оптимального алгоритма действий для реализации НП в клинической практике при лечении и реабилитации пациентов с ОНМК.